Funktion, Oxygenierung und Verteilungsvolumina der zirrhotischen Leber in Abhängigkeit von ihrer arteriellen Durchblutung

Bei Zirrhose kommt es via extra- und intrahepatische Mechanismen zur Abnahme der portalvenösen (pv) Leberdurchblutung. Intrahepatisch führt die Kapillarisierung und ein Kollaps der Sinusoide zu erhöhtem Widerstand gegenüber dem pv Blutfluss und zur Behinderung des Stoffaustausches. Folge ist eine eingeschränkte Versorgung mit Sauerstoff und Substraten und damit eine Abnahme der Leberfunktion. Die Zunahme der hepatisch-arteriellen (ha) Durchblutung könnte diesem Funktionsverlust entgegenwirken. Wir zeigten, dass eine Erhöhung der ha Durchblutung zu einer Funktionsverbesserung führt. Dabei korrelierte letztere invers sowohl mit der ha Flusszunahme wie auch mit dem vorbestehenden Child-Pugh-Score. Wir folgerten daraus, dass die Funktionsverbesserung nicht über die makro-, sondern über die mikrovaskuläre Ebene vermittelt ist. Jetzt wollen wir am Modell der dual perfundierten zirrhotischen Rattenleber, unter verschiedenen ha und pv Perfusionsvolumina, den relativen Anteil der ha und pv Perfusion an den Verteilungsvolumina innerhalb der Leber und deren Bedeutung für Gewebeoxygenierung und Leberfunktion untersuchen. Gleichzeitig soll die Wirkung von verschiedenen Mediatoren der Leberdurchblutung diesbezüglich bei gesunden und zirrhotischen Lebern verglichen werden. Die Ergebnisse könnten langfristig zur Entwicklung neuer Strategien der hepatischen Funktionsverbesserung beitragen