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Publikationen
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Chronic Toxoplasma gondii infection enhances [beta]-amyloid phagocytosis and clearance by recruited monocytes
Möhle, Luisa ; Israel, Nicole ; Paarmann, Kristin ; Krohn, Markus ; Pietkiewicz, Sabine ; Müller, Andreas Johann ; Lavrik, Inna N. ; Buguliskis, Jeffrey S. ; Schott, Björn H. ; Schlüter, Dirk ; Gundelfinger, Eckart D. ; Montag, Dirk ; Seifert, Ulrike ; Pahnke, Jens ; Dunay, Ildikò RitaActa Neuropathologica Communications - London : Biomed Central - Bd. 4.2016, Art.-Nr. 25, insges. 19 S.
Wenn Krankheitserreger in den Organismus eindringen, leitet unser Immunsystem Schritte ein, um den Eindringling zu bekämpfen. Ob die Abwehrmechanismen erfolgreich sind, hängt vor allem vom Zusammenspiel der Zellen des Immunsystems untereinander und mit dem Pathogen ab. Wie diese Signale im lebenden Organismus ausgetauscht werden, ist jedoch weitgehend unklar. Mit Hilfe spezieller Mikroskopie-Techniken lässt sich die Interaktion von Wirt und Pathogen jedoch inzwischen im lebenden Gewebe verfolgen.
Die Arbeitsgruppe von Prof. Müller versucht dabei insbesondere herauszufinden, wie ein Erreger auf den Stress reagiert, dem er aufgrund einer Immunantwort ausgesetzt ist. Die Forschung soll besseres Verständnis darüber herstellen, wie die Immunantwort an- und abgeschaltet wird und unter welchen Bedingungen sie am effektivsten ist. Das zu wissen, kann dabei helfen, neue Ansatzpunkte zur optimalen Unterstützung der Immunantwort mit therapeutischen Maßnahmen zu finden.
Die Arbeitsgruppe von Prof. Müller versucht dabei insbesondere herauszufinden, wie ein Erreger auf den Stress reagiert, dem er aufgrund einer Immunantwort ausgesetzt ist. Die Forschung soll besseres Verständnis darüber herstellen, wie die Immunantwort an- und abgeschaltet wird und unter welchen Bedingungen sie am effektivsten ist. Das zu wissen, kann dabei helfen, neue Ansatzpunkte zur optimalen Unterstützung der Immunantwort mit therapeutischen Maßnahmen zu finden.
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"Das Immunoproteasom- Schaltstelle zwischen Immunabwehr und zellulärer Balance"
Das Ubiquitin-Proteasom-System ist zur Erhaltung des zellulären Protein-Gleichgewichtes entscheidend und generiert antigene Peptide, die von spezifischen T Lymphozyten erkannt werden. Kürzlich publizierte Daten zeigen, dass eine Sonderform des Proteasoms, das sog. Immunoproteasom, geschädigte Proteine schnell abbauen kann und damit zeitnah auf eine Infektion reagieren kann, indem es sowohl das zelluläre Protein-Gleichgewicht aufrecht erhält als auch mit der schnellen Bildung von antigenen Peptiden reagiert.
Das Ubiquitin-Proteasom-System ist zur Erhaltung des zellulären Protein-Gleichgewichtes entscheidend und generiert antigene Peptide, die von spezifischen T Lymphozyten erkannt werden. Kürzlich publizierte Daten zeigen, dass eine Sonderform des Proteasoms, das sog. Immunoproteasom, geschädigte Proteine schnell abbauen kann und damit zeitnah auf eine Infektion reagieren kann, indem es sowohl das zelluläre Protein-Gleichgewicht aufrecht erhält als auch mit der schnellen Bildung von antigenen Peptiden reagiert.
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