Modulation der Inflammationsreaktion nach Myokardinfarkt mittels Phospholipid-Liposomenformulierungen am Mausmodell

Nach dem Myokardinfarkt werden maßgebliche Weichen bezüglich Begrenzung des Ischämieschadens, der Ausheilung und des potentiellen Entstehens konsekutiver Herzinsuffizienz durch den Verlauf der Immunantwort gestellt. Wenngleich nötig für eine effektive Ausheilung und Resolution des Entzündungsprozesses spielen Makrophagen eine gewichtige Rolle bei dem Entstehen einer chronifizierenden Immunantwort. Um die Dysregulation der inflammatorischen Phänotypen der Makrophagen und Monozyten zu verhindern, behandeln wir Mäuse, die einem experimentellen Myokardinfarkt unterzogen wurden, mit Liposomen, deren Wände aus unterschiedlichen Phospholipiden bestehen. Die Phagozytose der Liposomen stimuliert natürliche Signaltransduktionswege, welche antiinflammatorisch wirken.
Das Ziel unseres Projektes ist die detaillierte Charakterisierung der Auswirkung der Liposomeneffekte.