Methylierungsprofil des FHIT-Gens an Frischbiopsien und im Blut/Plasma von Patienten mit primären Tumoren der Leber und Gallenwege

Das Fragile Histidin Trias (FHIT) Gen ist ein Tumorsuppressorgen, dessen funktioneller Verlust zur Entwicklung von Tumoren beiträgt. Sowohl in Leberzellkarzinomen als auch in den selteneren Cholangiokarzinomen wurden Veränderungen des FHIT-Proteins detektiert. Die grundlegenden Inaktivierungsmechanismen dieses Tumorsuppressors sind weitgehend unklar. Da der Einfluß epigenetischer Regulationsmechanismen experimentell überprüfbar ist, zielt unser Projekt auf die Charakterisierung des Methylierungsstatus des FHIT Gens sowohl an Biopsie-Material, als auch an Blutzellen und Plasma von Patienten mit primären Tumoren der Leber und Gallenwege, bzw. mit Leberzirrhose als Präkanzerose. Der Methylierungsstatus des FHIT Gens soll mit dem der p15/p16 Gene verglichen werden. Auf der Basis dieser vergleichenden Promotormethylierungsstudie bei Patienten mit malignen Leberveränderungen erhoffen wir uns verbesserte klinisch relevante Parameter für eine frühe Detektion, Therapie und Prognose der hepatobiliären Tumore zu identifizieren.