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Induktion der angeborenen Immunantwort durch Membran-Interaktion/Translokation von Helicobacter pylori Effektoren und Aktivierung der intrazellulären Signaltransduktion in Epithelzellen
Finanzierung:
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) ;
Der humanpathogene Mikroorganismus Helicobacter pylori kolonisiert das Magenepithel und aktiviert über die Induktion proinflammatorischer Cytokin/Chemokin-Gene die angeborene Immunantwort. Das Epithel stellt daher ein immunologisches Frühwarnsystem dar, da es innerhalb kürzester Zeit über die Freisetzung von Chemokinen für die Attraktanz von Makrophagen und Granulozyten am Infektionsort sorgt. Hinsichtlich des membrannahen molekularen "crosstalk" zwischen Epithelzelle und H. pylori gibt es derzeit keine Kenntnis. In dem Forschungsvorhaben sollen Funktionsanalysen zur Modulation von Magenepithelzell-Rezeptoren und intrazellulärer Signalmoleküle durch H. pylori Virulenzfaktoren, sowie die Charakterisierung der Regulation nachgestellter Signalwege die einer Entzündungsreaktion Vorschub leisten, vorgenommen werden. Schwerpunkte sind Analysen zum Mechanismus der Regulation von GEF-Molekülen und Rho-GTPasen, sowie funktionelle Studien zur wechselseitigen Beeinflussung von Rho-GTPase Signalwegen und Epithelzell-Rezeptoren (beta1 Integrin) in der H. pylori Infektion. Nach initialen Untersuchungen an Magenkarzinom-Zellinien sollen wesentliche Befunde in Maus-Infektionsmodellen bestätigt werden. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen versprechen neue Einblicke in die molekularen Pathogenitätsmechanismen von H. pylori.

Schlagworte

Magenepithel, NF-kappaB, Signaltransduktion
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