Autonome Dysfunktion und Inflammation bei chronischer Nierenkrankheit

Die mit hoher kardiovaskulärer Mortalität behaftete Niereninsuffizienz führt zu einer chronischen systemischen Inflammation, erkennbar am CRP oder an zellulären Markern der Monozytenaktivierung. Inflammationsmarker sind hoch prädiktiv für die Mortalität. Ältere Arbeiten zeigten eine erhebliche Dysbalance der autonomen Nervenfunktion beim Dialysepatienten, teilweise als Ausdruck der urämischen Polyneuropathie und der renal bedingten Sympathicusüberaktivierung. Neuerdings wird zunehmend deutlich, dass auch das Immunsystem durch das autonome Nervensystem reguliert wird. Monozyten weisen Adrenozeptoren und Acetylcholinrezeptoren auf, Sympathicus und Parasympathicus beeinflussen die Immun- und Inflammationsaktivität. Bisher ist nicht untersucht, ob zwischen der Dysbalance des autonomen Nervensystems bei Dialysepatienten und der proinflammatorischen Deregulierung der Monozyten ein Zusammenhang besteht. Die autonome Dysfunktion läßt sich zuverlässig durch Herzfrequenzvariationsanalyse im EKG beschreiben. Die Herzfrequenz wird physiologisch ständig durch gegenläufige Einflüsse von Sympathicus und Parasympathicus reguliert. Hierdurch kommt es zu Variationen der RR-Abstände im EKG. Durch Frequenzanalyse dieser Variation mittels fast Fourier Transformation werden hochfrequente (HF) und niederfrequente (NF) Variationskomponenten meßbar, die zum Aktivitätsniveau des Sympathicus (HF) bzw. Parasympathicus (NF/HF-Quotient) korrelieren.  Dies wird bei chronisch Nierenkranken und gesunden Probanden zur Inflammation (monozytäre Parameter) in Beziehung gesetzt.