SFB 1436: Neuronale Ressourcen der Kognition - Das volle Potenzial des Gehirns freisetzen. TP A06: Neuronale Ressourcen durch BDNF-abhängige Neuroplastizität der kortiko-hippocampalen Interaktionen

Neuronale Interaktionen zwischen dem Hippocampus (HIP) und dem präfrontalen Kortex (PFC) vermitteln wesentliche
kognitive Hirnfunktionen wie räumliches Lernen und Furchtauslöschung. In diesem Projekt wird untersucht, wie Leistungsdefizite, die auf pathophysiologische oder altersbedingte Fehlfunktionen in einem der beiden Hirnareale
Hirnareale durch eine von der BDNF-Freisetzung abhängige kompensatorische Umgestaltung der synaptischen Schaltkreise des HIP-PFC verbessert werden können.
Schaltkreise. Wir stellen die Hypothese auf, dass der synaptische Schaltkreis des HIP-PFC eine Plattform darstellt, die als neuronale
neuronale Ressource darstellt, die durch BDNF-abhängige Mechanismen eingestellt und als neuronale Reserve während
alters- oder krankheitsbedingten Fehlfunktionen. Um dies zu testen, werden wir die optogenetisch kontrollierte BDNF
Freisetzung in separaten Experimenten in HIP- bzw. PFC-Neuronen einsetzen und in einer kombinierten
in vivo und ex vivo Ansatz (1) die Mechanismen der neuronalen Interaktionen zwischen HIP und PFC, die die
die die kompensatorische neuronale Reserve/Ressource bereitstellen und (2) wie die Freisetzung dieser Ressource die kognitiven
Funktionen in erwachsenen, gesunden, gealterten und kranken Mäusen verbessern kann.

SFB 1436: Neural Resources of Cognition - Unlocking the Full Potential of the Brain. TP A06: Neural resource mediated by BDNF-dependent neuroplasticity of cortico-hippocampal interactions

Neuronal interactions between the hippocampus (HIP) and prefrontal cortex (PFC) mediate essential
cognitive brain functions including spatial learning and fear extinction. This project will study how performancedeficits due to pathophysiological or ageing-dependent malfunction in one of the two brain
areas can be ameliorated by BDNF release-dependent compensatory re-shaping of HIP-PFC synaptic
circuits. We hypothesise that the HIP-PFC synaptic circuit provides a platform to serve as a neural
resource that can be tuned by BDNF-dependent mechanisms and exploited as a neural reserve during
age- or disease-related malfunctioning. To test this, we will employ optogenetically controlled BDNF
release in separate experiments in HIP and PFC neurons, respectively, and investigate in a combined
in vivo and ex vivo approach (1) the mechanisms of HIP-PFC neuronal interactions that provide the
compensatory neural reserve/resource and (2) how unlocking this resource can improve cognitive
functions in adult, healthy, aged, and diseased mice.