Die natriumabhängige Regulierung und die Infiltration von Immunzellen wird durch YB-1 vermittelt

Das Y-Box-bindende Protein-1 übt durch seine Fähigkeit, einzelsträngige RNA und/oder DNA zu binden, pleiotrope Funktionen in Zellen aus. Dadurch reguliert es den Phänotyp von Immunzellen und durch zellulären Stress ausgelöste Entzündungsprozesse. YB-1 bindet auch an spezifische Zelloberflächenrezeptoren und beeinflusst so die Zellproliferation und -migration. Ein hoher Salzkonsum ist eine der Hauptursachen für Bluthochdruck, und eine salzreiche Umgebung im Körper kann die Entzündungsreaktion verstärken. Im Körper wird der Blutdruck durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und die Natriumrückresorption reguliert. Die Empfindlichkeit des Salzes beeinflusst die Wirkung einer hohen Salzaufnahme auf den Blutdruck. Da homozygote Ybx1-Knockout-Tiere embryonal tödlich sind, wurde Tamoxifen verwendet, um den Knockout des Ybx1-Gens in 3 Monate alten C57BL/6J/N-Mäusen zu induzieren. Durch das Ausschalten des Ybx1-Gens in C57BL/6J/N-Mäusen überlebten die Mäuse, und die gemessenen physiologischen Indizes waren denen von Wildtyp-Mäusen ähnlich. Unter einer salzreichen Diät ist die Entzündungsreaktion bei YB-1-Knockout-Mäusen reduziert. Die Anzahl der Immunzellen in YB-1-Knockout-Mäusen mit salzreicher Diät ist auf das gleiche Niveau reduziert wie bei Wildtyp-Mäusen mit normaler Salzdiät. Das Experiment ergab, dass C57BL/6J/N-Mäuse salztolerante Stämme sind, eine 4%ige NaCl-Fütterung verursacht keinen Bluthochdruck, aber das Fehlen des YB-1-Gens hat nachweislich einen gewissen Einfluss auf den Rückgang des systolischen Blutdrucks. Die gemessenen physiologischen Indikatoren von YB-1-Knockout-Mäusen nach einer salzreichen Diät waren ähnlich wie die von Wildtyp-Mäusen mit normaler Salzdiät, was zeigt, dass die Deletion des YB-1-Gens Mäuse vor den negativen Auswirkungen einer hohen Salzaufnahme schützen kann.

Sodium-dependent regulation and immune cell infiltration is mediated by YB-1

Y-box binding protein-1 exerts pleiotropic functions in cells through its ability to bind single-stranded RNA and/or DNA. Thereby, it regulates immune cell phenotypes and inflammatory processes induced by cellular stress. YB-1 also binds to specific cell surface receptors, affecting cell proliferation and migration. High salt intake is one of the major causes leading to hypertension, and a high salt environment within the body can enhance the inflammatory response. In the body, blood pressure is regulated by renin-angiotensin-aldosterone-system (RAAS) and sodium reabsorption. The sensitivity of salt influences the effect of high salt intake on blood pressure. Since homozygous Ybx1 knockout animals are embryonic lethal, Tamoxifen was used to induced knockout of the Ybx1 gene in 3-month-old C57BL/6J/N mice. By knocking out the Ybx1 gene in C57BL/6J/N mice, the mice survived, and the measured physiological indexes were similar to those of wild type mice. Under a high salt diet, inflammatory response in YB-1 knockout mice is reduced. The immuncell numbers in YB-1 knockout mice with high salt diet are reduced to the same level als normal salt diet wild type mice. The experiment found that C57BL/6J/N mice are salt-tolerant strains, 4% NaCl feeding does not cause hypertension, but the absence of YB-1 gene has been shown to have a certain effect on the decline of systolic blood pressure. The measured physiological indicators by YB-1 knockout mice after high salt diet were similarly to those of normal salt diet wild type mice, demonstrating that the deletion of the YB-1 gene can protect mice from the negative impact of high salt intake.