Telomerenlänge und asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) in kardiovaskulären Erkrankungen

Altern ist ein unabhängiger bedeutender Risikofaktor für die Entwicklung atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankungen. Es konnte gezeigt werden, dass die Telomerenlänge im Blut zirkulierender Leukozyten das biologische Altern der Gefäßwand wiederspiegelt.

Telomere bestehen aus einem nicht-nukleosomalen DNA/Protein Komplex und bilden die Enden der Chromosomen. Sie erfüllen wichtige Funktionen bei der Konservierung der genomischen Integrität und in der Mechanik der Zellteilung. Mit jeder Zellteilung werden die Telomere verkürzt. Unterschreiten die Telomere eine kritische Länge, kann sich die Zelle nicht mehr weiter teilen. Dieser Verlust der Telomerintegrität stellt nach heutiger Ansicht den Trigger für das Seneszensprogramm dar. Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) ist ein endogener Inhibitor der Stickstoffmonoxid Synthase, und gilt als neuer kardiovaskulärer Risikofaktor. Wir haben kürzlich gezeigt, dass ADMA den Prozess der Telomerenverkürzung in kultivierten humanen Endothelzellen beschleunigt. Es wäre also möglich, dass eine Erhöhung der ADMA-Konzentration zur Kürzung der Telomerenlänge bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen beiträgt. In diesem Projekt wird der Frage nachgegangen, ob eine Korrelation zwischen Telomerenlänge und ADMA-Konzentration bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen besteht