OVGU koordiniert ab 2016 europäisches Forschungsprojekt : Millionenförderung im Kampf gegen Alzheimer
Ab 2016 wird die Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg federführend ein europäisches Forschungsprojekt zur Therapie neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer Demenz (AD) oder Morbus Huntington (HD) koordinieren.
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Prof. Dr. rer. nat. Volkmar Leßmann vom Institut für Physiologie der Universität Magdeburg werden gemeinsam mit Kollegen aus Finnland, Frankreich, Norwegen, Deutschland und Italien die Wirkungen vielversprechender Pharmaka untersuchen, die zur Therapie neurodegenerativer Erkrankungen eingesetzt werden könnten.
Das internationale Verbundprojekt mit dem Titel CircProt - Synaptic Circuit Protection in AD and HD: BDNF/TrkB and Arc signaling as rescue factors wird durch das EU-Forschungsrahmenprogramm Horizon 2020 mit insgesamt 2,3 Millionen Euro gefördert.
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer Demenz und Morbus Huntington werden durch eine fehlerhafte Signalweitergabe zwischen Nervenzellen hervorgerufen. Im gesunden Organismus reguliert das von den Nervenzellen hergestellte Protein BDNF die Signalweitergabe zwischen den Neuronen. Das Protein sorgt dafür, dass Informationen im Gehirn als Gedächtnisinhalte abgespeichert werden. Im gesunden Zustand verhindert es das Auftreten von Demenzen, wie z.B. den Morbus Alzheimer, und ermöglicht die koordinierten Bewegungen unserer Muskeln, die beim Morbus Huntington gestört sind.
"Bei neurodegenerativen Erkrankungen wird ein reduzierter Stoffwechsel des Proteins in den betroffenen Hirnarealen beobachtet , so der Physiologe Volkmar Leßmann. Wir vermuten deshalb schon länger, dass Veränderungen der Proteinkonzentration, bzw. ein gestörter Transport in den neuronalen Netzwerken den Ausbruch der beiden Krankheiten mit verursachen. Die grundlegenden zellulären Zusammenhänge sind aber bisher unverstanden, was die Entwicklung effektiver Therapien bisher verhindert hat."
Im Rahmen von CircProt wollen Mediziner, Biochemiker, Neurowissenschaftler und Informatiker in den kommenden drei Jahren gemeinsam erstmals messen und darstellen, wie eine reduzierte Verfügbarkeit des Proteins BDNF sich in den komplex verschalteten neuronalen Netzwerken in den betroffenen Hirnregionen auswirkt und den Krankheitsausbruch begünstigt. Mithilfe biochemischer, elektrophysiologischer, und verhaltensphysiologischer Methoden sowie mathematischen Modellen und computergestützten Simulationen wollen sie krankhafte Veränderungen in neuronalen Schaltkreisen erfassen und Pharmaka austesten, die diese Schaltkreise vor Degeneration schützen können.
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Prof. Dr. rer. nat. Volkmar Leßmann vom Institut für Physiologie der Universität Magdeburg werden gemeinsam mit Kollegen aus Finnland, Frankreich, Norwegen, Deutschland und Italien die Wirkungen vielversprechender Pharmaka untersuchen, die zur Therapie neurodegenerativer Erkrankungen eingesetzt werden könnten.
Das internationale Verbundprojekt mit dem Titel CircProt - Synaptic Circuit Protection in AD and HD: BDNF/TrkB and Arc signaling as rescue factors wird durch das EU-Forschungsrahmenprogramm Horizon 2020 mit insgesamt 2,3 Millionen Euro gefördert.
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer Demenz und Morbus Huntington werden durch eine fehlerhafte Signalweitergabe zwischen Nervenzellen hervorgerufen. Im gesunden Organismus reguliert das von den Nervenzellen hergestellte Protein BDNF die Signalweitergabe zwischen den Neuronen. Das Protein sorgt dafür, dass Informationen im Gehirn als Gedächtnisinhalte abgespeichert werden. Im gesunden Zustand verhindert es das Auftreten von Demenzen, wie z.B. den Morbus Alzheimer, und ermöglicht die koordinierten Bewegungen unserer Muskeln, die beim Morbus Huntington gestört sind.
"Bei neurodegenerativen Erkrankungen wird ein reduzierter Stoffwechsel des Proteins in den betroffenen Hirnarealen beobachtet , so der Physiologe Volkmar Leßmann. Wir vermuten deshalb schon länger, dass Veränderungen der Proteinkonzentration, bzw. ein gestörter Transport in den neuronalen Netzwerken den Ausbruch der beiden Krankheiten mit verursachen. Die grundlegenden zellulären Zusammenhänge sind aber bisher unverstanden, was die Entwicklung effektiver Therapien bisher verhindert hat."
Im Rahmen von CircProt wollen Mediziner, Biochemiker, Neurowissenschaftler und Informatiker in den kommenden drei Jahren gemeinsam erstmals messen und darstellen, wie eine reduzierte Verfügbarkeit des Proteins BDNF sich in den komplex verschalteten neuronalen Netzwerken in den betroffenen Hirnregionen auswirkt und den Krankheitsausbruch begünstigt. Mithilfe biochemischer, elektrophysiologischer, und verhaltensphysiologischer Methoden sowie mathematischen Modellen und computergestützten Simulationen wollen sie krankhafte Veränderungen in neuronalen Schaltkreisen erfassen und Pharmaka austesten, die diese Schaltkreise vor Degeneration schützen können.