Behandlung von Demenz auf dem Prüfstand
von
Katharina Vorwerk
Ab sofort wird die Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg federführend ein internationales Forschungsprojekt koordinieren, dass erstmals systematisch und interdisziplinär die Wirksamkeit verschiedener Therapieansätze zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen wie der Alzheimer-Demenz oder des Morbus Huntington untersucht.
Das Team um Prof. Dr. rer. nat. Volkmar Leßmann vom Institut für Physiologie der Universität Magdeburg wird gemeinsam mit Medizinern, Biochemikern, Neurowissenschaftlern und Informatikern aus Finnland, Frankreich, Norwegen, Italien und Deutschland die Wirkungen vielversprechender Pharmaka und anderer Therapien am Tiermodell untersuchen, die perspektivisch zur Behandlung dieser Erkrankungen am Menschen eingesetzt werden könnten.
Zum Start des mit 2,3 Millionen Euro von der EU und verschiedenen nationalen Förderorganisationen der beteiligten Länder unterstützten internationalen Forschungsvorhabens werden sich die rund 30 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus acht Forschungsstandorten zum Kickoff-Meeting vom 5. bis 7. Mai in Magdeburg treffen. Bei diesem ersten Austausch werden sie einzelne Arbeitsaufgaben und Projektziele festlegen und einen detaillierten Fahrplan zur Vernetzung aller europäischen Teilprojekte erstellen.
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer Demenz und Morbus Huntington werden durch eine fehlerhafte Signalweitergabe zwischen Nervenzellen des Gehirns hervorgerufen. Im gesunden Organismus reguliert das von den Nervenzellen hergestellte Protein BDNF die geordnete Informationsübertragung. BDNF sorgt dafür, dass Informationen im Gehirn als Gedächtnisinhalte abgespeichert werden. Im gesunden Gehirn verhindert das Protein das Auftreten von Demenzen. Im Falle des Morbus Huntington ist BDNF an der Steuerung der koordinierten Bewegungen unserer Muskeln beteiligt.
"Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer Demenz oder Morbus Huntington können wir einen reduzierten Stoffwechsel des Proteins BDNF in den betroffenen Hirnarealen beobachten", so der Physiologe Volkmar Leßmann von der Universität Magdeburg. "Wir vermuten deshalb schon länger, dass Veränderungen der Proteinkonzentration, bzw. ein gestörter Transport in den neuronalen Netzwerken, den Ausbruch der beiden Krankheiten mit verursachen. Die grundlegenden zellulären Zusammenhänge sind aber bisher unverstanden, was die Entwicklung effektiver Therapien bisher verhindert hat."
Das Verbundprojekt CircProt wird nun mögliche BDNF-abhängige Therapien für die Alzheimer-Demenz und den Morbus Huntington überprüfen. Die beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler werden in den nächsten 36 Monaten in dieser Vollständigkeit erstmals disziplinübergreifend ermitteln, wie eine reduzierte Verfügbarkeit des Proteins BDNF sich in den komplex verschalteten neuronalen Netzwerken in den betroffenen Hirnregionen auswirkt und den Krankheitsausbruch begünstigt. Mithilfe biochemischer, elektrophysiologischer, und verhaltensphysiologischer Methoden sowie mathematischer Modelle und computergestützter Simulationen wollen sie krankhafte Veränderungen in neuronalen Schaltkreisen erfassen und Pharmaka sowie auf körperlicher Aktivität beruhende Therapieansätze austesten, die diese Schaltkreise vor Degeneration schützen können. Ziel ist es, mögliche BDNF-abhängige Therapien für die Alzheimer-Demenz und den Morbus Huntington zu überprüfen.
Das Team um Prof. Dr. rer. nat. Volkmar Leßmann vom Institut für Physiologie der Universität Magdeburg wird gemeinsam mit Medizinern, Biochemikern, Neurowissenschaftlern und Informatikern aus Finnland, Frankreich, Norwegen, Italien und Deutschland die Wirkungen vielversprechender Pharmaka und anderer Therapien am Tiermodell untersuchen, die perspektivisch zur Behandlung dieser Erkrankungen am Menschen eingesetzt werden könnten.
Zum Start des mit 2,3 Millionen Euro von der EU und verschiedenen nationalen Förderorganisationen der beteiligten Länder unterstützten internationalen Forschungsvorhabens werden sich die rund 30 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus acht Forschungsstandorten zum Kickoff-Meeting vom 5. bis 7. Mai in Magdeburg treffen. Bei diesem ersten Austausch werden sie einzelne Arbeitsaufgaben und Projektziele festlegen und einen detaillierten Fahrplan zur Vernetzung aller europäischen Teilprojekte erstellen.
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer Demenz und Morbus Huntington werden durch eine fehlerhafte Signalweitergabe zwischen Nervenzellen des Gehirns hervorgerufen. Im gesunden Organismus reguliert das von den Nervenzellen hergestellte Protein BDNF die geordnete Informationsübertragung. BDNF sorgt dafür, dass Informationen im Gehirn als Gedächtnisinhalte abgespeichert werden. Im gesunden Gehirn verhindert das Protein das Auftreten von Demenzen. Im Falle des Morbus Huntington ist BDNF an der Steuerung der koordinierten Bewegungen unserer Muskeln beteiligt.
"Bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer Demenz oder Morbus Huntington können wir einen reduzierten Stoffwechsel des Proteins BDNF in den betroffenen Hirnarealen beobachten", so der Physiologe Volkmar Leßmann von der Universität Magdeburg. "Wir vermuten deshalb schon länger, dass Veränderungen der Proteinkonzentration, bzw. ein gestörter Transport in den neuronalen Netzwerken, den Ausbruch der beiden Krankheiten mit verursachen. Die grundlegenden zellulären Zusammenhänge sind aber bisher unverstanden, was die Entwicklung effektiver Therapien bisher verhindert hat."
Das Verbundprojekt CircProt wird nun mögliche BDNF-abhängige Therapien für die Alzheimer-Demenz und den Morbus Huntington überprüfen. Die beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler werden in den nächsten 36 Monaten in dieser Vollständigkeit erstmals disziplinübergreifend ermitteln, wie eine reduzierte Verfügbarkeit des Proteins BDNF sich in den komplex verschalteten neuronalen Netzwerken in den betroffenen Hirnregionen auswirkt und den Krankheitsausbruch begünstigt. Mithilfe biochemischer, elektrophysiologischer, und verhaltensphysiologischer Methoden sowie mathematischer Modelle und computergestützter Simulationen wollen sie krankhafte Veränderungen in neuronalen Schaltkreisen erfassen und Pharmaka sowie auf körperlicher Aktivität beruhende Therapieansätze austesten, die diese Schaltkreise vor Degeneration schützen können. Ziel ist es, mögliche BDNF-abhängige Therapien für die Alzheimer-Demenz und den Morbus Huntington zu überprüfen.
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Factsheet CircProt