Die sporadische zerebrale Mikroangiopathie lässt sich in Varianten als Folge eines vaskulären Risikoprofils (v.a. arterielle Hypertonie) und solche als Folge genetischer Konstellationen mit Amyloid-ß (Aß)-Ansammlungen in den kleinen Hirngefäßwänden (zerebrale Amyloidangiopathie) unterteilen. Alle Varianten führen zu Schlaganfällen, Neurodegeneration und Demenz, die bisher weder suffizient verhindert noch kausal therapiert werden können. Insbesondere die Initialstadien der Mikroangiopathie sind bisher kaum untersucht, deren molekulares Verständnis bzw. die Ableitung dazugehöriger Biomarker für die klinische Praxis sind die wichtigsten Voraussetzungen zur Entwicklung innovativer präventiver und therapeutischer translationaler Ansätze gegen mikrovaskuläre Folgeprozesse im alternden Gehirn.