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Publikationen
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Perivascular space enlargement accelerates in ageing and Alzheimer's disease pathology - evidence from a three-year longitudinal multicentre study
Menze, Inga ; Bernal, José ; Kaya, Pinar ; Aki, Çağla ; Pfister, Malte ; Geisendörfer, Jonas ; Yakupov, Renat ; Coello, Roberto Duarte ; Valdés-Hernández, Maria d. C. ; Heneka, Michael Thomas ; Brosseron, Frederic ; Schmid, Matthias ; Glanz, Wenzel ; Incesoy, Enise I. ; Butryn, Michaela ; Rostamzadeh, Ayda ; Meiberth, Dix Urs ; Peters, Oliver Hubertus ; Preis, Lukas ; Lammerding, Dominik ; Gref, Daria ; Priller, Josef ; Spruth, Eike Jakob ; Altenstein, Slawek ; Lohse, Andrea ; Hetzer, Stefan ; Schneider, Anja ; Fliessbach, Klaus ; Kimmich, Okka ; Vogt, Ina R. ; Wiltfang, Jens ; Bartels, Claudia ; Schott, Björn H. ; Hansen, Niels ; Dechent, Peter ; Buerger, Katharina ; Janowitz, Daniel ; Perneczky, Robert ; Rauchmann, Boris-Stephan ; Teipel, Stefan ; Kilimann, Ingo ; Görß, Doreen ; Laske, Christoph ; Munk, Matthias Hans Joachim ; Sanzenbacher, Carolin ; Hinderer, Petra ; Scheffler, Klaus ; Spottke, Annika ; Roy-Kluth, Nina ; Lüsebrink-Rindsland, Jann Falk Silvester ; Neumann, Katja ; Wardlaw, Joanna M. ; Jessen, Frank ; Schreiber, Stefanie ; Düzel, Emrah ; Ziegler, GabrielAlzheimer's research & therapy - London : BioMed Central, Bd. 16 (2024), Artikel 242, insges. 16 S.
Impact : 8.0
Die sporadische zerebrale Mikroangiopathie lässt sich in Varianten als Folge eines vaskulären Risikoprofils (v.a. arterielle Hypertonie) und solche als Folge genetischer Konstellationen mit Amyloid-ß (Aß)-Ansammlungen in den kleinen Hirngefäßwänden (zerebrale Amyloidangiopathie) unterteilen. Alle Varianten führen zu Schlaganfällen, Neurodegeneration und Demenz, die bisher weder suffizient verhindert noch kausal therapiert werden können. Insbesondere die Initialstadien der Mikroangiopathie sind bisher kaum untersucht, deren molekulares Verständnis bzw. die Ableitung dazugehöriger Biomarker für die klinische Praxis sind die wichtigsten Voraussetzungen zur Entwicklung innovativer präventiver und therapeutischer translationaler Ansätze gegen mikrovaskuläre Folgeprozesse im alternden Gehirn.
Das Institut für Kognitive Neurologie und Demenzforschung (IKND) wurde 2008 als neue Struktureinheit an der Medizinischen Fakultät in Magdeburg gegründet. Am IKND werden die Mechanismen höherer kognitiver Hirnfunktionen, wie z.B. Gedächtnis, Motivation, zielgerichtetes Handeln, Entscheidungsfindung und Verhaltenskontrolle erforscht. Ein besonderer Schwerpunkt liegt in der Erforschung der Störungen dieser Hirnfunktionen im Alter und bei neurodegenerativen Erkrankungen wie dementiellen Syndromen und der Parkinson schen Erkrankung.
Forschungsergebnisse des IKND deuten z.B. daraufhin, dass der Botenstoff Dopamin das Langzeitgedächtnis für neue Ereignisse verbessert und motivational aktivierende Effekte auf Mobilität hat. Dopamin verbindet dabei die motivationalen Aspekte von Belohnungserwartung mit Neuheit und regt so exploratives Verhalten von neuen Umgebungen an, aus heutiger Sicht ein wichtiger Antriebsmechanismus für Hirnplastizität im Alter.
Forschungsergebnisse des IKND deuten z.B. daraufhin, dass der Botenstoff Dopamin das Langzeitgedächtnis für neue Ereignisse verbessert und motivational aktivierende Effekte auf Mobilität hat. Dopamin verbindet dabei die motivationalen Aspekte von Belohnungserwartung mit Neuheit und regt so exploratives Verhalten von neuen Umgebungen an, aus heutiger Sicht ein wichtiger Antriebsmechanismus für Hirnplastizität im Alter.
