Untersuchungen zur IgE-Regulation im Perforin-Knockout-Mausmodell und beim Menschen

Weshalb es bei Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis (Atopische Dermatitis, allergisches Asthma bronchiale, Rhinokonjunctivitis allergica) zu erhöhten IgE-Spiegeln kommt und weshalb die Produktion des IgE nicht wieder eingestellt wird, ist unklar. Eine Imbalance der antreibenden und der bremsenden Faktoren ist anzunehmen. Insbesondere die regulatorischen zellulären Elemente und ihr Zusammenspiel stehen im Projektfocus. Dabei konnten wir bereits die IgE-regulierende Rolle der Perforin-haltigen lytischen T-Zellgranula bei Maus und Mensch beweisen. Weitere regulatorische Zelltypen als auch die Effekte von modernen Therapien auf die IgE-Regulation werden untersucht. In diesem Zusammenhang wurde eine IIT-Studie initiiert, die die Wirkungmechanismen einer Anti-IgE-Therapie auf Patienten mit therapierefraktärer chronischer Urtikaria bzw. mit exazerbierter extrinsischer Atopischer Dermatitis untersucht.