Psoriasis & Psoriasis-Arthritis: molekulare, zellbiologische und MELK-Analyse von Pathomechanismen und deren therapeutische Beeinflusssung

Es handelt sich um ein Forschungsprojekt innerhalb der Partner-Fokus-Gruppe 4 zur übergeordneten Thematik "Interferierende Autoimmun-/Atopie- und Infekt-Mechanismen im Organbezug (Haut, Mucosa sowie Synovialis)".Die Psoriasis betrifft etwa 2 bis 3% der hiesigen Bevölkerung und stellt am ehesten eine T-Zell-mediierte Autoimmun-Erkrankung dar. Bei bis zu 7 % der Psoriasis-Patienten ist neben der Haut gleichzeitig das Gelenksystem betroffen. Schwerpunktmäßig werden drei Hauptstrategien gewählt.Punkt 1 (Partner-Kooperation mit Priv.-Doz. D. Reinhold, Institut für Immunologie) zur Frage der spezifischen Aktivierung und therapeutischen Deaktivierung putativ autoreaktiver T-Lymphozyten. Mit Hilfe der etablierten molekularbiologischen Methodik ist die Gültigkeit der von der Arbeitsgruppe aufgestellten Hypothese der IFNgamma/K17 Autoimmun-Loop zu überprüfen.Punkt 2 (Partner-Kooperation mit Dr. W. Schubert, Dr. A. Pommer, Dipl.-Ing. L. Philipsen, MelTec GmbH): Untersuchungen zwecks Analyse gewebs-topographischer, kombinatorischer Proteomics (Toponomics).Punkt 3: Die Charakterisierung der psoriasis-typischen Genexpression ist unter Weiterverfolgung der bislang praktizierten RT/PCR-Differential-Display Strategie in Bezug auf die Psoriasis-Arthritis und den Einfluß von TNF-alpha fortzuführen.Ergänzendes Projektmodul (Partner-Kooperation mit Dr. I. Wiswedel, Pathobiochemie): Das am UVB-Erythem etablierte Modell der kutanen Mikrodialyse eignet sich in besonderer Weise auch für die Psoriasis zur ex vivo Analyse der pathogenetisch involvierten solublen Entzündungsmediatoren. Dabei stehen auch im Vergleich zur Atopischen Dermatitis (vgl. PFG-Projekt D) zunächst die Eikosanoid-Lipidmediatoren im Zentrum des Interesses.