GRK2408/TP12 - Th2-Zell-abhängige Auswirkungen auf die Epithelbarriere der Atemwege bei chronischem Asthma

Allergisches Asthma ist durch eine chronische Entzündung und einen Umbau der Atemwege gekennzeichnet, der eine Dysfunktion der epithelialen Barriere, Fibrose, Hyperplasie/Metaplasie der Becherzellen, Verdickung der glatten Muskulatur und erhöhte endotheliale Permeabilität umfasst (Lambrecht & Hammad, 2015). Eine wiederholte chronische Exposition gegenüber Allergenen, wie z. B. von HDM, führt zu einer Dysregulation der Atemwegsepithelien, einschließlich der alveolären Typ-II-Zellen (AECsII) (Heijink et al., 2020). Dies kumuliert in einer Th2-Zellaktivierung und der Verstärkung der asthmatischen Atemwegsentzündung. Es ist jedoch noch nicht vollständig geklärt, wie die interzelluläre Kommunikation zwischen Alveolarepithelzellen und Th2-Zellen zur Fixierung insbesondere der chronischen asthmatischen Atemwegsentzündung beiträgt. Wir stellen die Hypothese auf, dass Metaboliten bei chronischem Asthma ein spezifisches Stoffwechselmilieu in der Lunge schaffen, das die chronische Entzündung und die Verfestigung der Krankheit durch Veränderung der Epithelbarriere begünstigt.

GRK2408/TP12 - Th2 cell-dependent effects on the airway epithelial barrier during chronic asthma

Allergic asthma is characterized by chronic inflammation and airway remodeling, which involves epithelial barrier dysfunction, fibrosis, goblet cell hyperplasia/metaplasia, smooth muscle thickening and increased endothelial permeability (Lambrecht & Hammad, 2015). Repetitive chronic exposure to allergens such as from HDM mediates a dysregulation of the airway epithelia including alveolar type II cells (AECsII) (Heijink et al., 2020). This cumulates in Th2 cell activation and the amplification of asthmatic airway inflammation. However, how the intercellular communication between alveolar epithelial cells and Th2 cells contributes to the fixation of especially chronic asthmatic airway inflammation is still not fully understood. We hypothesize that in chronic asthma, metabolites provide a specific metabolic environment within the lung, which favors chronic inflammation and fixation of the disease by changing the epithelial barrier.