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Magdeburg

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thomas.schueler@med.ovgu.de

Prof. Dr. Thomas Schüler

Obwohl sich T-Zellen infolge von Infektionen massiv vermehren, bleibt ihre Zahl im Verlauf des Lebens bemerkenswert stabil. Dies ist aufgrund selbstregulatorischer, homöostatischer Mechanismen möglich, die nach der Klärung einer Infektion die T-Zell Zahl auf ein Normalmaß zurückführen. Bei der Regulation der T-Zell Homöostase leisten die Immunbotenstoffe Interleukin-7 (IL-7) und Interferon-γ (IFN-γ) wichtige Beiträge. Wir studieren die molekularen und zellulären Mechanismen, über die beide Botenstoffe ihrer regulatorische Wirkung auf den T-Zell Pool ausüben und versuchen, dieses Wissen zur Optimierung der adoptiven T-Zelltherapie bei Krebs zu nutzen.

Profil • Service

Vita

1990-1995   Studium der Biologie in Frankfurt a.M.

1996-1998    Promotion zum Dr. rer. nat. am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin/Buch

1999-2002    Wissenschaftlicher Mitarbeiter am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin/Buch

2002-2006    Wissenschaftlicher Mitarbeiter am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg

2006-2012    W2 Universitätsprofessor für Zelluläre Tumortherapie am Institut für Immunologie der Charité-Universitätsmedizin Berlin

2012-            W3 Universitätsprofessor für Molekulare Immunologie am Institut für Molekulare und Klinische Immunologie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg

Expertenprofil

Immunologie; T-Zell Homöostase; immunologisches Gedächtnis; adoptive T-Zelltherapie
Die Größe des peripheren T-Zell Pools ist bemerkenswert stabil. Obwohl T-Zellen infolge von Infektionen massiv expandieren, kehrt ihre Zahl nach der Eliminierung des Krankheitserregers wieder auf den Ausgangswert zurück. Dies legt nahe, dass autoregulatorische Prozesse die Homöostase des peripheren T-Zell Pools kontrollieren. Hierbei spielt Interleukin-7 (IL-7) ein zentrale Rolle. Obwohl die Bedeutung von IL-7 für die Aufrechterhaltung der T-Zell Homöostase gut beschrieben ist, ist nur wenig über die Biologie IL-7 produzierender Zellen und die Mechanismen bekannt, die die Produktion von IL-7 auf molekularer Ebene kontrollieren. Wir adressieren diese Fragen mit Hilfe neuer Mausmodelle und studieren mit deren Hilfe die immunmodulatorische Funktion IL-7 produzierender Stromazellen und deren Einfluss auf die T-Zell Homöostase unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen. Die Bildung von immunologischem Gedächtnis schützt den Organismus vor wiederkehrenden Infektionen. Diese besondere Eigenschaft des Immunsystems wird in der Klinik ausgenutzt. So haben z.B. Impfungen und die adoptive T-Zell Therapie maligner und viraler Erkrankungen die Erzeugung langlebiger Gedächtnis T-Zellen (TM) zum Ziel. Die molekularen Mechanismen, die Bildung und Differenzierung von TM beeinflussen, sind jedoch weitgehend unklar. Wir konnten zeigen, dass Interferon-g (IFN-g) beide Prozesse sowohl direkt als auch indirekt beeinflusst. Während IFN-g Signale in Wirtszellen die CD8+ TM Bildung begrenzen, steuern IFN-g Signale in CD8+ T Zellen deren TM Differenzierung. Über welche zellulären und molekularen Mechanismen IFN- g die Bildung/Differenzierung von CD8+ TM kontrolliert, und wie diese die Eliminierung von Pathogenen und die adoptive T-Zell Therapie bei Krebs beeinflussen, studieren wir im Mausmodell.

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