Doz. Dr. Dirk Montag
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
Fakultät für Naturwissenschaften
Wir untersuchen genetische Grundlagen von Lernen und Gedächtnis am Mausmodell mit Bezug zu Alzheimerscher Demenz (AD), Autismus, pathopsychologischen Zuständen (z. B. Depression, posttraumatische Belastungsstörung).Wir waren an der Charakterisierung neuer Mittel gegen AD (von Partnerunternehmen erfolgreich in klinischen Studien getestet), Studien zur APP-Spaltung, Wirkung nikotinischer Acetylcholinrezeptorliganden und Toxoplasmen-Infektion auf die Aß-Menge beteiligt.
Zum Einfluß synaptischer Prozesse auf Lernen und Gedächtnis haben wir das weltweit einzige Mausmodell genetisch induzierbarer retrograder Amnesie entwickelt. Inaktivierung von Neuroplastin in der adulten Maus zeigt, daß das Erinnern negativer assoziativer Erfahrungen ohne Neuroplastin unmöglich ist. Neuroplastin ist essentiell für assoziative Lern- und Gedächtnisprozesse. Entdeckung der Komplexbildung von Neuroplastin mit PM-Calcium-ATPasen (Homöostase intrazelluläres Calcium) weist auf den molekularen Mechanismus hin.
Profil Service
Vita
1986 Biochemistry Diploma, University Tübingen, Germany
1986-89 Ph. D. at Max-Planck-Institut for Biology, Tübingen, Dept. U. Henning
1989-91 PostDoc at Research Institut of Scripps Clinic, La Jolla, CA, USA
DFG-fellowship (R.J. Milner, Dept. Neuropharmacology F.E. Bloom)
1991-97 Oberassistent ETH-Zürich, Inst. for Neurobiology M. Schachner
1997-2007 Research Group Leader at Leibniz Institute for Neurobiology
1998 Diplome d'Habilitation à Diriger des Recherches (DHDR),
University Grenoble, France
1998 Habilitation for Neurobiology, Dept.Biology, ETH-Zürich, Switzerland
1998 Venia legendi for Neurobiology, ETH-Zürich
1998 Venia legendi for Neurobiology, University Magdeburg, Germany
Since 2007 Head Neurogenetics Laboratory at Leibniz Institute for Neurobiology
1986-89 Ph. D. at Max-Planck-Institut for Biology, Tübingen, Dept. U. Henning
1989-91 PostDoc at Research Institut of Scripps Clinic, La Jolla, CA, USA
DFG-fellowship (R.J. Milner, Dept. Neuropharmacology F.E. Bloom)
1991-97 Oberassistent ETH-Zürich, Inst. for Neurobiology M. Schachner
1997-2007 Research Group Leader at Leibniz Institute for Neurobiology
1998 Diplome d'Habilitation à Diriger des Recherches (DHDR),
University Grenoble, France
1998 Habilitation for Neurobiology, Dept.Biology, ETH-Zürich, Switzerland
1998 Venia legendi for Neurobiology, ETH-Zürich
1998 Venia legendi for Neurobiology, University Magdeburg, Germany
Since 2007 Head Neurogenetics Laboratory at Leibniz Institute for Neurobiology
Expertenprofil
Die Neurogenetik untersucht erbliche Voraussetzungen für die Funktionen des Nervensystems. Unser Labor konzentriert sich auf die genetischen Grundlagen von Lernen und Gedächtnis. Die Maus als Modellsystem lässt sich genetisch hervorragend verändern und besitzt ein hochentwickeltes Säugetiergehirn. An Mäusen gewonnene Erkenntnisse können deshalb auf den Menschen übertragen werden. Aus unserer Grundlagenforschung ergeben sich Bezüge zu menschlichen Erkrankungen wie Alzheimersche Demenz oder Autismus, aber auch zu pathopsychologischen Zuständen wie Depression und posttraumatische Belastungsstörung.
Ein thematischer Schwerpunkt der Arbeitsgruppe ist die Untersuchung neuer pharmakologischer Substanzen zur Behandlung der Alzheimerschen Demenz. Unsere pharmazeutischen Partnerunternehmen haben bereits erfolgreiche klinische Studien (Phase 2) mit zwei von uns im Mausmodell charakterisierten Substanzen durchgeführt. An weiteren Studien zu proteolytischen Mechanismen bei der Spaltung des Alzheimer-Precursor-Proteins (APP) zum Amyloid Beta (Aß), der Wirkungsweise von nikotinischen Acetylcholinrezeptor-liganden auf die Aß-Produktion und dem Einfluss einer Toxoplasmen-Infektion auf den Aß-Abbau waren wir beteiligt. Unsere Expertise zu Verhaltensuntersuchungen von Mäusen floss ebenso in Kooperationen zur Analyse synaptischer Prozesse ein.
Bei unserem Schwerpunktthema, Funktionen des Neuroplastin, haben wir in den vergangenen Jahren sehr große Fortschritte erzielt. In unserer Erstbeschreibung der Neuroplastin-defizienten Mausmutante konnten wir nachweisen, dass Neuroplastin essentielle Funktionen für bestimmte Lern- und Gedächtnisprozesse hat. Die genetische Inaktivierung von Neuroplastin im erwachsenen Tier zeigte, dass das Erinnern negativer assoziativer Erfahrungen ohne Neuroplastin nicht möglich ist. Die Inaktivierung von Neuroplastin gezielt in glutamatergen Neuronen, im Immunsystem und die Entdeckung der phylogenetisch konservierten Komplexbildung von Neuroplastin mit Plasmamembran-Calcium-ATPasen, die für die Homöostase des intrazellulären Calciums verantwortlich sind, brachten wesentliche Fortschritte im Verständnis der Funktionsweise von Neuroplastin und seiner Bedeutung.
Ein thematischer Schwerpunkt der Arbeitsgruppe ist die Untersuchung neuer pharmakologischer Substanzen zur Behandlung der Alzheimerschen Demenz. Unsere pharmazeutischen Partnerunternehmen haben bereits erfolgreiche klinische Studien (Phase 2) mit zwei von uns im Mausmodell charakterisierten Substanzen durchgeführt. An weiteren Studien zu proteolytischen Mechanismen bei der Spaltung des Alzheimer-Precursor-Proteins (APP) zum Amyloid Beta (Aß), der Wirkungsweise von nikotinischen Acetylcholinrezeptor-liganden auf die Aß-Produktion und dem Einfluss einer Toxoplasmen-Infektion auf den Aß-Abbau waren wir beteiligt. Unsere Expertise zu Verhaltensuntersuchungen von Mäusen floss ebenso in Kooperationen zur Analyse synaptischer Prozesse ein.
Bei unserem Schwerpunktthema, Funktionen des Neuroplastin, haben wir in den vergangenen Jahren sehr große Fortschritte erzielt. In unserer Erstbeschreibung der Neuroplastin-defizienten Mausmutante konnten wir nachweisen, dass Neuroplastin essentielle Funktionen für bestimmte Lern- und Gedächtnisprozesse hat. Die genetische Inaktivierung von Neuroplastin im erwachsenen Tier zeigte, dass das Erinnern negativer assoziativer Erfahrungen ohne Neuroplastin nicht möglich ist. Die Inaktivierung von Neuroplastin gezielt in glutamatergen Neuronen, im Immunsystem und die Entdeckung der phylogenetisch konservierten Komplexbildung von Neuroplastin mit Plasmamembran-Calcium-ATPasen, die für die Homöostase des intrazellulären Calciums verantwortlich sind, brachten wesentliche Fortschritte im Verständnis der Funktionsweise von Neuroplastin und seiner Bedeutung.
Serviceangebot
Verhaltenstests Maus, Wirksamkeit von Arzneimitteln, präklinische Tests
Publikationen
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