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SPP2225 "Wirtszellaustritt intrazellulärer Pathogene"

Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg

Scharnhorststr. 34-37

10115 Berlin

http://www.spp2225.rwth-aachen.de

Das Schwerpunktprogramm SPP2225 "Wirtszellaustritt intrazellulärer Pathogene" wurde im März 2019 vom Senat der Deutschen Forschungsgemeinschaft, kurz DFG, eingerichtet. Das SPP2225 ist auf sechs Jahre angelegt. In der Ausschreibung werden Vorschläge für die erste dreijährige Förderperiode eingereicht.
Viele einzellige Krankheitserreger, wie Bakterien, Hefen oder Protozoen, durchlaufen eine Lebenszyklusphase, in der sie innerhalb von Wirtszellen persistieren oder sich vermehren. Während der intrazelluläre Lebensstil diesen Mikroben Schutz bietet, müssen sie schließlich die Wirtszelle verlassen, um ihren Lebenszyklus fortsetzen und sich verbreiten zu können.
Der Austritt aus der Wirtszelle folgt einem koordinierten und zeitlich definierten Programm, das auf dem dynamischen Zusammenspiel von Wirts- und Mikrobenfaktoren basiert. Es wurden drei verschiedene Wege des Wirtszellaustritts durch intrazelluläre Pathogene postuliert, die sich scheinbar unter den ansonsten sehr unterschiedlichen Gruppen von Krankheitserregern konvergent entwickelt haben. Hierzu gehört die Induktion des programmierten Zelltods, die aktive lytische Zerstörung der Wirtszelle sowie der membranabhängige Austritt ohne Wirtszelllyse. Die am Exitprozess beteiligten Moleküle sind für das mikrobielle Überleben und das Fortschreiten der Infektion unerlässlich und stellen somit wichtige antimikrobielle Ziele dar.
Das Schwerpunktprogramm SPP2225 zielt darauf ab, das Spektrum der konvergent entwickelten Ausgangswege zu erforschen, die von zu Bakterien, Hefen oder Protozoen gehörenden Krankheitserregern mit Relevanz für die menschliche Gesundheit genutzt werden. Dabei soll der Austritt aus der Wirtszelle, der Austritt aus Wirtszell-internen Kompartimenten und der Austritt aus Pathogene-enthaltenden Zysten betrachtet werden. Ziel des SPP2225 ist es, die molekularen Mechanismen zu analysieren, die den Wirtszellaustritt auslösen, regulieren, vermitteln und synchronisieren, und den Zusammenhang zwischen dem Austrittsweg des Krankheitserregers und des Krankheitsverlaufes zu verstehen.

In the course of infection, many bacterial, fungal and protozoan pathogens pass through a life-cycle phase during which they parasitize host cells, typically enclosed by membranous vacuoles. While the intracellular life-style provides shelter to these microbes, they eventually need to exit the enveloping cell to ensure life-cycle progression and dissemination. Host cell exit follows an orchestrated and temporally defined programme that relies on the dynamic interplay between host and microbial factors. Three distinct pathways of host cell exit have been postulated, which appear to have convergently evolved among the otherwise highly diverse groups of pathogens: First, the initiation of programmed cell death, second, the active lytic destruction of the host cell and the membrane-dependent exit without host cell lysis. Molecules involved in the exit process are essential for microbial survival and progression of the infection and thus represent important antimicrobial targets.

The SPP2225 aims at exploring the spectrum of convergently evolved exit pathways employed by bacterial, parasitic and fungal pathogens with relevance for human health. Considered exit types include exit from the host cell, exit from vacuolar compartment as a prerequisite of host cell exit, and exit from a pathogen-containing cyst. It is the goal of the SPP2225 to dissect the molecular mechanisms that trigger, regulate, mediate, and synchronize the exit programme, and to unveil the link between exit strategy and disease pathogenesis.