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Charakterisierung von genomischen Signaturen, die nicht-homologe Rekombination im Enterovirus 71 ermöglichen“
Projektleiter:
Finanzierung:
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) ;
Enterovirus 71 (EV71) verursacht große Epidemien und führt vor allem bei Kleinkindern zu Symptomen wie Hand-Fuß-Mund-Krankheit (HFMD), Enzephalitis und Meningitis. EV71 hat ein kleines, 7,4 kb, einzelsträngiges positives RNA Genom und exprimiert 11 Proteinprodukte aus einem einzigen Open-Reading-Frame sowie ein zusätzlich exprimiertes kleines Protein. Neben Mutationen, die während der viralen Replikation auftreten, sind Enteroviren anfällig für Rekombinationen, die die virale Evolution vorantreiben. Diese Rekombinationen können unterteilt werden in homologe Rekombination, d. h. die genaue genomische Organisation der viralen Nachkommenschaft wird beibehalten, und nicht-homologe Rekombination, einschließlich Insertionen und Deletionen. Deletionen führen häufig zu defekten viralen Genomen (DVGs), da wesentliche Teile des viralen Genoms fehlen oder nicht funktionsfähig sind. Ein weiterer Subtyp von DVGs sind defekte virale Partikel (DIs), die zusätzlich die Replikation von koinfizierenden Virusgenomen in voller Länge stören, indem sie entweder wichtige Ressourcen für eine ausreichende Replikation sequestrieren oder Immunreaktionen aktivieren. Dieses Projekt zielt darauf ab, ein besseres Verständnis der genomischen Merkmale zu erlangen, die zur Erzeugung von DVGs beitragen, und ob dies die Identifizierung von DIs vorhersehbar sind.
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