Dopaminerge Modulation der Schaltungsanregbarkeit und Plastizität in der lateralen Amygdala.

Die Amygdala, eine Gehirnstruktur im medialen Temporallappen, spielt eine wichtige Rolle bei der Erfassung und Speicherung von Angst und Furchtgedächtnis. Die laterale Amygdala (LA) ist der Haupteingangspunkt für sensorische Informationen aus kortikalen und thalamischen Eingaben, um angst- und angstbezogene Verhaltensausgaben zu generieren. Darüber hinaus spielt die LA eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf Stress. Die Informationsverarbeitung in der Amygdala ist jedoch stark von der Hemmung abhängig, die ein wesentliches Gegengewicht zur exzitatorischen Neurotransmission darstellt. Unter mehreren in der Amygdala freigesetzten Neuromodulatoren ist Dopamin (DA) an der Vermittlung der Stressantwort, der Modulation der neuronalen Aktivität und der Gedächtnisbildung beteiligt, indem es auf Hemmkreise in der LA abzielt. Obwohl gezeigt wurde, dass die Aktivierung von DA-Rezeptoren die neuronale Aktivität von LA verändern und die Induktion von Plastizität steuern kann, ist noch unklar, wie DA die synaptische Übertragung und Plastizität in LA bei intakter GABAerger Hemmung moduliert. Anhand von extrazellulären Feldaufzeichnungen in horizontalen Hirnschnitten zeigen wir, dass DA in unterschiedlichen Konzentrationen (1-100 µM) die Amygdala-Erregbarkeit bei Vorliegen einer Hemmung im Gegensatz zu früheren Studien nicht signifikant steigern kann. Darüber hinaus weise wir nach, dass DA tatsächlich in der Lage ist, die LTP- und STP-Induktion konzentrationsabhängig zu steuern. Diese Daten belegen, dass die in der LA vorhandene GABAerge Hemmung direkte Auswirkungen auf die dopaminerge Modulation der Erregbarkeit und Plastizität des Schaltkreises hat

Dopaminergic modulation of circuit excitability and plasticity in the lateral amygdala.

The amygdala, a brain structure located in the medial temporal lobe, plays an important role in fear memory acquisition and storage. The lateral amygdala (LA) constitutes the main entry site for sensory information from cortical and thalamic inputs to generate fear and anxiety-related behavioral outputs. Moreover, the LA plays a critical role in the response to stress. However, information processing within the amygdala is strongly dependent on inhibitory control, which provides an essential counterbalance to excitatory neurotransmission. Among several neuromodulators released in the amygdala, dopamine (DA) participates in mediating the stress response, modulation of neuronal activity and memory formation by targeting inhibitory circuits in the LA. Although it has been shown that activation of DA receptors can alter LA neural activity and can gate the induction of plasticity, it is still unclear how DA modulates synaptic transmission and plasticity in the LA in the presence of intact GABAergic inhibition. Using extracellular field recordings in horizontal brain slices we demonstrate that DA at different concentrations (1-100 µM) is unable to enhance amygdala excitability in a significant manner in the presence of inhibition, in contrast to previous studies. Moreover, we show that DA is indeed able to gate LTP and STP induction in a concentration-dependent manner. These data demonstrate that the GABAergic inhibition present in the LA exerts direct effects in the dopaminergic modulation of the circuit excitability and plasticity.