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Analyse der neurodegenerativen Mechanismen der überlangen Fettsäuren (VLCFA) in Neuronen und in Gliazellen
Finanzierung:
Fördergeber - Sonstige;
Für einige ererbte neurodegenerative Krankheiten sind Defekte im Metabolismus der gesättigten Fettsäuren mit einer daraus resultierenden Ansammlung dieser Fettsäuren im Gehirn charakteristisch. Erbliche Veränderungen des Fettsäuremetabolismus sind in der Refsum Krankheit und in X-chromosomaler Adrenoleukodystrophie (X-ALD) gefunden worden. An der Refsum Krankheit ist die Phytansäure (Phyt) beteiligt, während in X-ALD unverzweigte sehr langkettige Fettsäuren (VLCFA) nicht richtig verstoffwechselt werden. Im Gegensatz zu den genetischen Ursachen der X-ALD und Refsum Krankheiten sind die exakten Folgen der Ansammlung und die sich ergebenen zellularen Konsequenzen, die schließlich zur Neurodegeneration führen, noch nicht verstanden. Das Projekt basiert auf der Hypothese, dass die toxischen Aktivitäten der sehr langkettigen Fettsäuren, die über einen langen Zeitraum angehäuft werden, durch Störung von Ca2+ Homöostase, Mitochondrien-Toxität und Erzeugung der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) ausgelöst werden. Die Störung der unterschiedlichen zellulären Funktionen führt schließlich zu apoptotischen Kaskaden. In unseren Untersuchungen werden die zellulären Folgen an Nervenzellen untersucht. Das Projekt studiert Rattenhirn-Zellkulturen in vitro. Als Resultat erwarten wir die neurodegenerativen Prozesse zu verstehen, die nach Ansammlung der jeweiligen Fettsäuren auftreten. Dies kann dann Hinweise auf mögliche neuroprotektive Strategien geben.

Schlagworte

Adrenoleukodystrophie (ALD), Neuroprotektive Strategien, Refsum Untersuchung
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