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Early microvascular dysfunction in cerebral small vessel disease is not detectable on 3.0 Tesla magnetic resonance imaging - a longitudinal study in spontaneously hypertensive stroke-prone rats
Mencl, Stine ; Garz, Cornelia ; Niklass, Solveig ; Braun, Holger ; Göb, Eva ; Homola, György ; Heinze, Hans-Jochen ; Reymann, Klaus G. ; Kleinschnitz, Christoph ; Schreiber, Stefanie
Experimental & translational stroke medicine. - London : BioMed Central, Bd. 5.2013, insges. 5 S.
Impact : 2.29
Bibliographie: Begutachteter Zeitschriftenartikel Link
Prof. Dr. Hans-Jochen Heinze

Leipziger Str. 44

39120 Magdeburg

Tel.+49 391 6713431

Fax:+49 391 6715233

hans-jochen.heinze@medizin.uni-magdeburg.de

Zu den Forschungsgebieten gehört die funktionelle Bildgebung von kognitiven Funktionen im Bereich der visuellen Aufmerksamkeit, der Belohnungsverarbeitung, der Verhaltensneurologie sowie Gedächtnis und Bewusstsein. Er arbeitet überdies an der Integration der neu entwickelten Imaging-Verfahren in der Neurologie.
Hans-Jochen Heinze hat seine Arbeiten in führenden internationalen Wissenschaftsjournalen darunter Nature, Nature Neuroscience, PNAS, Neuron und Journal of Neuroscience, publiziert.
Prof.Heinze war von 2009 bis 2011 Standortsprecher (aktuell Vize) des neu gegründeten DZNE Standort Magdeburg, das mit den weiteren 8 Standorten in Bonn, Berlin, Dresden, Göttingen, München, Tübingen, Rostock/Greifswald und Witten zusammenarbeitet.
Von 2005 bis 2011 war Hans-Jochen Heinze Mitglied des Senats und des Hauptausschusses der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG).
Zum 1. Februar 2009 ist Hans-Jochen Heinze in den Wissenschaftsrat berufen worden.
apl. Prof.  Dr.  habil. Stefanie Schreiber

Leipziger Str. 44

39120 Magdeburg

Tel.+49 391 6715001

stefanie.schreiber@med.ovgu.de

Zerebrale Mischpathologien inklusive der spontanen zerebralen Mikroangiopathie, Amyloid-ß (Aß)-Ansammlungen und Neurodegeneration werden häufig im alternden Gehirn nachgewiesen. Ihnen wird ein additiver Effekt in der Beschleunigung kognitiver Alterungsprozesse bis hin zur Demenz zugesprochen. Das mögliche kausale Zusammenspiel dieser Veränderungen ist bisher kaum untersucht, dessen Verständnis aber eine wichtige Voraussetzung zur Entwicklung innovativer präventiver und therapeutischer translationaler Ansätze gegen kognitive Abbauprozesse im Alter.
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