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Comparison of UTP-induced inotropic effects in mouse and human atrium
Neumann, Joachim ; Simm, Andreas ; Silber, R. Edgar ; Gergs, Ulrich
Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. - Berlin : Springer; Bd. 381.2010, Suppl.1, S. 51(226)
Bibliographie: Artikel in Zeitschrift Link 1 Zitation
Prof. Dr. Andreas Simm

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Degenerative Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, Alzheimer Demenz oder Tumore im Alter entstehen durch eine lebenlange Akkumulation von molekularen Fehlern. Einer dieser Pathomechanismen ist die nicht-enzymatische Glykierung von Proteinen mit Zuckern (Entstehen von "advanced Glycation Endproducts -AGEs). AGEs können im Körper (endogen) entstehen oder über die Nahrung als Bräunungsprodukte ("brauner Kaffee, brauner Kuchen, brauner Braten") aufgenommen werden. AGEs akkumulieren im Körper über die Zeit, induzieren nach Bindung an Rezeptoren Entzündungreaktionen, inaktivieren Enzyme und führen über eine Quervernetzung von Proteinen zur Gewebsversteifung (wichtig für Bluthochdruck und diastolische Herzinsuffizienz). AGEs im Blut oder im Gewebe können als Prädiktoren für das Outcome von Patienten nach Herzoperation bzw. nach Entfernen von Lungentumoren dienen.
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