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Wechselwirkungen zwischen CD95-induzierter Apoptose und Transkriptionsfaktoren der NFkB Familie als Ursache von Autoimmunität am Beispiel von Juveniler Idiopathischer Arthritis (JIA)
Projektbearbeiter:
Tanja Telieps
Finanzierung:
Fördergeber - Sonstige;
Die Juvenile Idiopathische Arthritis (JIA) ist die häufigste rheumatische Erkrankung im Kindesalter und führt in schweren Fällen zu dauerhaften Behinderungen. Hauptmerkmal der JIA ist eine Arthritis. Hierbei strömen  Immunzellen in das Gelenk und verursachen eine Entzündung. Bei gesunden Personen werden in den Gelenkraum einströmende Immunzellen mittels Apoptose, einer Form des programmierten Zelltods, vernichtet. Bei JIA dagegen können die Zellen im Gelenkraum überdauern und eine arthritische Entzündung verursachen. Im Immunsystem allgemein ist CD95-vermittelte Apoptose von zentraler Bedeutung. Unsere Voruntersuchungen zeigten eine aberrante Spaltung des initial aktivierten Enzyms im CD95-Signalweg, nämlich der Caspase-8. Ziel des Projekts ist es die Ursache für die alterierte Caspase-8 Spaltung zu identifizieren.

Anmerkungen

Das Projekt wird durch die Jürgen Manchot Stiftung gefördert.

Schlagworte

Apoptose, Autoimmunität, Todesrezeptor
Kontakt
Prof. Dr. Ingo Schmitz

Prof. Dr. Ingo Schmitz

Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg

Medizinische Fakultät

Institut für Molekulare und Klinische Immunologie

Leipzigerst. 44

39120

Magdeburg

Tel.+49 531 61813500

Fax:+49 531 61813599

ingo.schmitz(at)med.ovgu.de

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