Wechselwirkung zwischen dem JAK/STAT Signalweg und dem Immunoproteasom bei rheumatoider Arthritis – eine Biomarkerstudie

In der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis (RA) wird durch verschiedene proinflammatorische Zytokine der Janus Kinase (JAK) und Signal Transducer and Activator of Transcription (STAT) Signalweg aktiviert. Diese intrazellulären Signalkaskaden werden durch verschiedene Suppressor of Cytokine Signaling Proteins (SOCS) reguliert. Dabei können SOCS die JAK-Aktivität direkt hemmen oder zu einer Ubiquitinierung des Komplexes mit folgender Degradation durch das Proteasom führen. Darüber hinaus werden SOCS ebenfalls präzise reguliert mittels einer Induktion in Folge eines Zytokinsignals sowie einer Degradation nach Abklingen des Zytokinsignals.
Ein bekannter Mechanismus dafür ist die Degradation durch das Proteasom. Es ist von Interesse zu untersuchen, ob bestehende Hinweise auf eine Dysregulation im SOCS und Proteasom-System mit Therapieansprechen bei RA assoziiert sind.