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Trypsin-inaktivierende Mechanismen in der Initialphase einer experimentellen akuten Pankreatitis und deren Charakterisierung durch In-vitro-Untersuchungen an pankreatischen Lobuli und Azini.
Projektbearbeiter:
W. Halangk, P. Makarov
Finanzierung:
Land (Sachsen-Anhalt) ;
Dem Auftreten aktiven Trypsins im Pankreasgewebe wird eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der akuten Pankreatitis (AP) beigemessen. Diese zentrale Rolle basiert auf der Eigenschaft des Trypsins, andere pankreatische Proenzyme zu aktivieren, damit hydrolytische Spaltungen wichtiger zellulärer Strukturelemente einzuleiten und letztlich die Azinuszellschädigung zu initiieren.Die pathophysiologischen Mechanismen, die zum Auftreten aktiven Trypsins im exokrinen Pankreasgewebe führen, sind nicht eindeutig identifiziert. Während als aktivierender Faktor sehr wahrscheinlich die lysosomale Proteinase Cathepsin B fungiert, werden als die Faktoren, die die Trypsinogen-Aktivierung limitieren, endogene Inhibitoren und Trypsin spaltende proteolytische Aktivitäten, einschließlich des entstehenden Trypsins selbst, postuliert.Zielstellung des Vorhabens ist die Aufklärung der Art, der Wirkungsweise und des quantitativen Potentials der endogenen Anti-Trypsin-Faktoren, die in der initialen Phase einer milden reversiblen AP die Trypsinogen-Aktivierung und damit den Pankreaszellschaden limitieren. Damit soll geklärt werden, ob eine Dysbalance dieses labilen Gleichgewichtes zwischen Trypsinogen-aktivierenden und -inaktivierenden Faktoren eine in der Mehrzahl der Fälle leichte Verlaufsform der AP in eine schwere Form überführen kann.

Schlagworte

Pankreatitis, akut

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