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Mechanismen der neuronalen Protektion nach Ischämie-bedingtem Energiemangel durch Protease-aktivierte Rezeptoren
Finanzierung:
Land (Sachsen-Anhalt) ;
Durch Präkonditionierung mit Thrombin lassen sich die Schäden, die durch ischämische Insulte im Gehirn verursacht werden, reduzieren. Im ersten Teil untersuchen wir die beteiligten zellphysiologischen Prozesse, die über spezifische Protease-aktivierte Rezeptoren (PAR) vermittelt werden und noch weitgehend unverstanden sind. Zur Simulation von Ischämie werden primäre Astrozyten und Neurone einem Sauerstoff-Glukose-Entzug (OGD) ausgesetzt. Darauf aufbauend werden in situ verschiedene zellphysiologische Parameter und deren Veränderung durch präkonditionierende Behandlung mit PAR-Agonisten detektiert. Damit erforschen wir, ob mitochondriales Potential, Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, cytosolische Ca2+-Regulation, und Cytochrom c-Freisetzung mit einer entsprechenden Apoptose-Detektion korreliert. Wir studieren im zweiten Teil, ob Faktoren, die von Astrozyten in das Medium freigesetzt werden Neuroprotektion induzieren.

Schlagworte

Peptid Y-P30, Protease-aktivierte Rezeptoren
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