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Immunregulation von Th2 Lymphozyten bei atopischer Dermatitis
Projektbearbeiter:
Prof. Dr. rer. nat. Monika Brunner-Weinzierl
Finanzierung:
Stiftungen - Sonstige;
Atope Dermatitis ist eine chronische Immunpathologie bei der die humorale Immunantwort gegen harmlose Umweltantigenen zu einer rezidivierenden Entzündung in der Epidermis und der Dermis führt. In erster Linie initiieren Th2 Zellen die humorale Immunantwort. Sie werden verstärkt in Inflitraten der Haut während der akuten Krankheitsphase nachgewiesen. Diese Th2 Zellen exprimieren die Chemokinrezeptoren CCR3, CCR4 und CCR8. Durch welchen Mechanismus sie für Migration sensibilisiert werden, in die Haut rekrutiert werden und weitere Zellen an den Entzündungsherd locken, ist bisher nur unzureichend verstanden. Auf der Grundlage, dass die Stärke eines atopischen Rezidives mit der CD152 Expression im Blut korreliert und unseren Vorarbeiten, die zeigen, dass CD152-Signale Th Zellen zur Migration sensibilisieren, wollen wir nun die CD152-gesteuerte Migration von Th2- Zellen bei atoper Dermatitis untersuchen.  Neben dem Wissen, wie CD152 die Migration in die Haut reguliert, erlangen wir Erkenntnisse darüber, wie CD152 die Zusammensetzung im atopischen Ekzem verändern kann. Aus dem Verständnis der CD152-vermittelten Migration von Th2 Zellen in die Haut könnten sich neue therapeutische Strategien ergeben.

Schlagworte

CD152, Costimulation, Migration, Th2, atopische Dermatitis

Publikationen

2007
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